探讨糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）中各级血管的病理改变，对炎症、纤维化、凋亡等病理因素在其中的作用和特点进行深入的研究，以确定更为有效相关的血管损伤与保护病理评价指标。选用雄性C57BL/6小鼠40只，随机分为正常对照（Control）组、DCM组。采用高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素构建DCM小鼠模型，模型建立成功12周后通过HE染色、Masson染色、免疫组织化学法、免疫荧光法、TUNEL染色法，EVG染色法等方法观察血管的结构病变、纤维化及胶原纤维collagen I，collagen III堆积情况、巨噬细胞和中性粒细胞炎性浸润程度，检测心脏组织中的细胞凋亡及血管壁弹力纤维环的破坏情况。DCM各级血管结构病变显著，血管壁增厚（P<0.01），纤维化显著加重（P<0.01），炎性细胞聚集浸润。胶原纤维中collagen I，collagen III均在血管壁明显增加，其中以collagen III更为显著；炎性细胞巨噬细胞特异性标记分子CD68、中性粒细胞特异性标记分子Ly6G显示两种炎性细胞均明显增多（P<0.01），其中巨噬细胞增加更为明显且在血管壁大量浸润（P<0.01）；DCM血管弹力纤维环紊乱，不连续，DCM中细胞的凋亡显著增加（P<0.01），但特异性发生于血管上的细胞凋亡并不明显。结论DCM中血管病变严重，是病变心脏组织中纤维化最明显、炎性细胞浸润为最严重的部位。血管壁结构紊乱，但与特异性发生于血管的细胞凋亡相关性不大，炎症反应和纤维化是其主要的损伤因素。其中，纤维化以collagen III增加最为显著，炎性细胞对血管的直接浸润以巨噬细胞为主。因此，胶原纤维collagen III和巨噬细胞浸润强度可作为DCM血管损伤与保护的有效评价指标。